Permeabilidad intestinal: qué es y cuáles son las consecuencias de su alteración

Permeabilidad intestinal

¿Qué es la permeabilidad intestinal?

La permeabilidad es la capacidad de nuestro epitelio intestinal de permitir el paso de moléculas. Esta cualidad de nuestro intestino delgado es fundamental para la absorción de nutrientes e iones. El problema aparece cuando la permeabilidad intestinal está alterada, en ese caso hablamos de hiperpermeabilidad o intestino agujereado.

Nuestro intestino es una enorme superficie de contacto con el exterior y debe protegernos de los posibles “ataques” externos. De hecho, asociado a nuestras mucosas tenemos una parte importante del sistema inmunitario. La función de barrera del intestino es crucial no solo para nuestra salud intestinal, también para la salud extraintestinal.

Para tener una barrera intestinal saludable es fundamental: la correcta expresión de las proteínas que forman parte de las uniones estrechas (ocludinas, claudinas, zonula-occludens, cadherina, etc.), niveles adecuados de zonulina que modula la apertura de estas uniones, así como, una capa de moco saludable y una microbiota en equilibrio o eubiosis.

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Síntomas de un exceso de permeabilidad intestinal: Leaky gut

Un exceso de permeabilidad intestinal puede estar detrás de diferentes trastornos intestinales y extraintestinal. Se habla incluso de síndrome de intestino permeable o leaky gut sindrome. Esta alteración de la permeabilidad intestinal puede reflejarse en síntomas muy variados como la diarrea o el estreñimiento, la distensión abdominal, la fatiga o los dolores de cabeza.

La alteración de la microbiota y la disminución en la expresión de proteínas de las uniones estrechas favorecen la hiperpermeabilidad intestinal. Y este exceso de permeabilidad permite el paso de diferentes sustancias como los lipopolisacáridos (LPS) de la pared celular de algunas bacterias que actúan como endotoxinas. En respuesta a estos LPS se producen señales proinflamatorias por parte del sistema inmunitario que, como veremos, tienen diferentes consecuencias en nuestra salud. También puede tener lugar la traslocación de bacterias desde el intestino a través de esa barrera defectuosa.

Por lo tanto, se asocia la hiperpermeabilidad con un estado de inflamación crónica de bajo grado. Es decir, se trata de un estado de inflamación que no es muy intenso, pero sí prolongado en el tiempo. A diferencia de una inflamación aguda, que tienen una resolución, esta inflamación de bajo grado es crónica.

Qué trastornos se asocian con un exceso de permeabilidad intestinal

Son muchas las patologías que se asocian con la hiperpermeabilidad intestinal. Alguna de ellas relacionadas con el tracto gastrointestinal como la enfermedad inflamatoria intestinal o el síndrome de intestino irritable. Y otras extraintestinales como el asma, la depresión, patologías neurodegenerativas o autoinmunes.

Se han identificado niveles elevados de zonulina, por tanto, exceso de permeabilidad intestinal, en diversas patologías autoinmunes como la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide, la enfermedad celíaca, la diabetes mellitus tipo I, el lupus, etc. Esta hiperpermeabilidad y la inflamación que ocasiona parecen ser desencadenantes de la respuesta altera del sistema inmunitario en personas con una predisposición genética a padecer estas patologías.

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¿Cómo influye la dieta en la permeabilidad intestinal?

Diferentes estudios han demostrado la influencia de ciertos compuestos de la dieta sobre las uniones estrechas y la permeabilidad intestinal.

Algunos de los compuestos de los alimentos que han demostrado ejercer un efecto negativo sobre la barrera intestinal son: la fructosa, el gluten o los aditivos.

  • La fructosa parece alterar las uniones estrechas. De hecho, se suele recomendar limitar el consumo de fructosa en personas con síndrome de intestino permeable.
  • Las dietas occidentalizadas que incluyen alimentos con innumerables aditivos y los hábitos de vida actuales, como el sedentarismo o el estrés, han demostrado dañar la barrera intestinal y favorecer el exceso de permeabilidad. Por supuesto, tóxicos como el alcohol o, incluso, ciertos fármacos tienen un efecto deletéreo sobre la función de barrera del intestino.
  • El gluten, que encontramos en algunos cereales como el trigo, ha demostrado estimular la liberación de zonulina. Esta proteína modula la apertura de las uniones estrechas y favorece la hiperpermeabilidad intestinal.

Pero no todos los alimentos tienen un efecto negativo, algunos han demostrado mejorar la función de la barrera intestinal. 

  • Ejemplo de ello es la fibra fermentable que incrementa la producción de ácidos grasos de cadena corta. Estos compuestos que producen nuestra microbiota al fermentar la fibra tienen un impacto positivo sobre la función de barrera del intestino.
  • También la vitamina D ha demostrado ser una gran moduladora de la microbiota y desempeña un papel en la integridad del epitelio intestinal.

Probióticos para modular la permeabilidad intestinal

Como ya se comentó una microbiota en equilibrio es importante para la correcta función de la barrera intestinal.

Por un lado, la presencia de algunas bacterias patógenas, que tienen capacidad de dañar las uniones estrechas, deteriora la función de barrera de nuestras mucosas. También el sobrecrecimiento de microorganismos en el intestino delgado (SIBO) se ha asociado a un incremento en la permeabilidad intestinal. 

Por otro lado, algunas cepas concretas muestran efectos beneficiosos sobre la barrera intestinal. Un ejemplo es B. longum BB536, esta cepa estimula la expresión de ciertas proteínas que forman parte de las uniones estrechas. 

En un estudio reciente, el probiótico Serobioma también ha demostrado prevenir la hiperpermeabilidad inducida por LPS e influir de forma positiva en la expresión de proteínas que forman parte de las uniones estrechas. Esta formulación probiótica que incluye L. rhamonosus LR32, B. longum BB536, B. lactis BL04 y almidón resistente, también revela una acción antiinflamatoria, al modular la producción de citoquinas.

Bibliografía
  • di Vito et al. Cells 2022, 11, 2617. doi 10.3390/cells11162617
  • Sichetti et al. Nutrition. 2018, 53, 95. doi: 10.1016/j.nut.2018.02.005
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