Dispepsia funcional: qué es y su relación con la microbiota

Dispepsia funcional: qué es y su relación con la microbiota

«La dispepsia se define como un conjunto de síntomas que pueden ser continuos o presentarse de forma intermitente, y que pueden implicar dolor abdominal, malestar, sensación de plenitud precoz tras las comidas, pesadez en la zona del estómago, entre otros.» Vamos a profundizar en este fantástico articulo de la Dra. Susan Judas sobre la dispepsia funcional y su relación con la microbiota.

Dispepsia funcional: definición y síntomas

También conocido popularmente como “malas digestiones”, la dispepsia es un motivo de consulta muy frecuente tanto en la consulta de atención primaria como en la de Digestología, pero también en Urgencias.

Se estima que aproximadamente un tercio de la población presenta síntomas compatibles de forma recurrente pero muchos no consultan al médico por que consideran esas molestias algo habitual en su día a día y, por lo tanto, una situación normal.

Sin embargo, en otros casos es un motivo de consulta que genera gran morbilidad, reconsultas frecuentes, elevado gasto sanitario, insatisfacción por parte del paciente y frustración por el profesional médico por la escasa mejoría que se suele alcanzar con las herramientas con las que dispone.

Cuáles son los síntomas de la dispepsia funcional?

La dispepsia se define como un conjunto de síntomas que pueden ser continuos o presentarse de forma intermitente, y que pueden implicar dolor abdominal, malestar, sensación de plenitud precoz tras las comidas, pesadez en la zona del estómago, entre otros.

También cursa con sensación de hinchazón o distensión abdominal, eructos e incluso náuseas sin llegar a vomitar. Para que la dispepsia se considere una entidad propia, según los criterios de Roma IV han de presentarse al menos durante, al menos, tres meses dentro de los últimos seis.

Síntomas asociados

Además, no es extraño encontrar otros síntomas dispépticos asociados, tales como migraña, niebla mental, prurito o eccemas en piel, cansancio o dolores generalizados, facilidad para enfermar, molestias al orinar con o sin infección asociada, insomnio, ansiedad, irritabilidad o incluso depresión.

Estos hallazgos pueden enturbiar el diagnóstico y hacer que quede clasificado en la esfera de lo psicosomático, achacando al estrés o personalidad gran parte de la sintomatología, tal y como ocurre en el Síndrome del Intestino Irritable. Y aunque es cierto que el estrés (a través de diversos mecanismos fisiológicos) empeora claramente la sintomatología ¿se acaban ahí las posibilidades diagnósticas o las opciones de tratamiento?

Tratamientos farmacológicos de la dispepsia funcional

Se trata de un problema de no fácil solución, ya que (una vez descartados signos de alarma) la actuación más frecuente es intentar tratar farmacológicamente con antiácidos y/o procinéticos en primera instancia y si no se obtiene mejora, proseguir el estudio con otras pruebas complementarias como gastroscopias, ecografías o incluso tomografías computerizadas. Sin embargo, a menudo estas pruebas no suelen arrojar hallazgos que expliquen los síntomas. Cuando esto ocurre, es decir, no se halla una causa orgánica – algo muy frecuente – pasa a denominarse “dispepsia funcional”.

A veces, la dispepsia se engloba en la esfera de lo psicosomático y aunque el estrés puede empeorar la sintomatología, hay muchas más opciones de tratamiento.

¿Posibles causas de la dispepsia funcional?

Veamos posibles causas de la dispepsia funcional y posibilidades terapéuticas en cada caso. Tampoco es infrecuente encontrar varias de las de las siguientes coexistiendo, ya que a menudo comparten etiología y se retroalimentan unas a las otras.

Mala salud oral y dispepsia funcional

  • Es difícil realizar una digestión correcta si no hay un procesamiento previo adecuado de los alimentos. Y eso implica una correcta masticación, para que los alimentos se impregnen bien de saliva y sus enzimas digestivas. Mantener unos dientes y encías con buena salud es fundamental para conservar las piezas dentales hasta una edad avanzada.
  • Además de una correcta higiene (cepillado tras cada comida, uso de hilo dental o irrigadores de agua), debemos cuidar la alimentación, reduciendo al mínimo la ingesta de hidratos de carbono refinados como refrescos, azúcares o bollería.
  • Una deshidratación crónica leve, la respiración bucal y algunos fármacos reducen la producción de saliva, alterando la microbiota oral, la cual tiene un papel fundamental en la etiopatogénesis de las dolencias más frecuentes de la boca (caries, gingivitis, halitosis, entre otros).
  • Además de resolver las causas fundamentales ya mencionadas, se ha comprobado que el uso de probióticos es una herramienta muy interesante para mantener la salud de la boca en condiciones óptimas ya que son capaces de reducir la incidencia de caries y de ayudar a mejorar las encías inflamadas.

Intolerancia a la fructosa/sorbitol en adultos

  • Cuando hacemos una transición hacia una alimentación más saludable, una premisa es incluir más productos vegetales como verdura y frutas. Pero hay personas que encuentran que, al hacerlo, sus síntomas aún empeoran más. Notan que al comer ciertas frutas como fresas, sandía, uvas o melón o muchos otros vegetales, su abdomen se distiende. También es frecuente encontrar esta reacción con la cebolla o el ajo. De ser así, sería interesante realizar una curva de intolerancia a la fructosa para comprobarlo.

Dieta FODMAP’s

  • Si es positiva, el siguiente paso es realizar una dieta baja en esos elementos como puede ser la dieta FODMAP’s o una dieta de eliminación. Hay que tener en cuenta que la dieta es un paso intermedio a realizar mientras se trabaja en la causa profunda de esta intolerancia, puesto que la intolerancia del adulto siempre es consecuencia de un daño en las microvellosidades intestinales por otro motivo. Por supuesto es fundamental identificar y tratar la causa raíz (autoinmunidad, fármacos, SIBO, infecciones, parásitos, etc) pero una gran ayuda es realizar una integración probiótica con cepas específicas según las necesidades del paciente.
  • La intolerancia a la fructosa secundaria es reversible y debe remitir una vez se resuelve la injuria, tras darle tiempo al organismo para que se regeneren las microvellosidades y se recupere el equilibrio intestinal. Paciencia, porque este paso puede alargarse durante varios meses, dependiendo del daño intestinal en el momento del diagnóstico.

dispepsia funcional fodmap

Intolerancia a la lactosa

  • Al igual que con la fructosa, si hay sospecha clínica (molestias digestivas que mejoran cuando se retiran o reducen los lácteos de la dieta) debemos realizar una curva de intolerancia a la misma, y de ser positiva, reducir o eliminar la lactosa de la dieta. En algunos casos, la intolerancia requiere retirar incluso las trazas (hay que revisar todas las etiquetas y fármacos para comprobar que no se encuentre como excipiente).
  • Aunque la concentración de la enzima lactasa suele disminuir en adultos, no es infrecuente recuperar en buena parte la tolerancia a la lactosa cuando se repara el daño intestinal que pueda existir.

Hipersensibilidad a alimentos

  • A diferencia de las intolerancias alimentarias, en la hipersensibilidad encontramos una activación del sistema inmune que reacciona contra alimentos como si fueran patógenos. Una microbiota alterada y una hiperpermeabilidad intestinal, cuando perduran en el tiempo, son caldo de cultivo para que ocurra esta hipersensibilidad.
  • Para el diagnóstico, podemos realizar una prueba de determinación de inmunoglobulinas IgE para alergias inmediatas a alimentos (típicamente cursan con urticaria en la piel o incluso angioedema) o una prueba de IgG para reacciones retardadas. Estas son las más frecuentes y a su vez, más difíciles de establecer una relación síntoma-alimento, puesto que pueden manifestarse hasta cuatro días después de la ingesta, con síntomas menos llamativos que la alergia por IgE.
  • Otra posibilidad para detectar qué alimentos son conflictivos que es muy útil, económica y que no requiere análisis es mediante una dieta de eliminación con posterior reintroducción, bajo la supervisión de un profesional experto.

Helicobacter pylori

  • El Helicobacter pylori es una bacteria que convive con nosotros desde hace miles de años y que está presente en el 60-70% de la población europea. ¿Realmente es la culpable de todos los males cuando se realiza una determinación para hallarla y da positivo?
  • En ciertos casos, como en las úlceras gástricas, puede ser recomendable su erradicación, pero en otros quizá el problema sea secundario a un crecimiento descontrolado y sea suficiente reducir su población con una terapia con probióticos adecuados que han demostrado ser eficaces para tal objetivo, especialmente diversas especies de Lactobacillus.
  • Por ejemplo L. bulgaricus, que promueve la regeneración de la capa de moco gástrica al fermentar péptidos de soja, o L. acidophilus, que reduce la inflamación asociada a la gastritis al actuar como un antagonista de la Helicobacter pylori.

Enfermedad celíaca

  • Una reacción autoinmune hacia la proteína más famosa en los últimos tiempo, a menudo infradiagnosticada e infravalorada. La enfermedad celíaca puede cursar con más de cuarenta síntomas diferentes y no tiene por qué hacerlo con las clásicas manifestaciones como diarrea o malabsorción manifiesta. De hecho, puede cursar con muy poca o nula clínica digestiva o incluso con estreñimiento.
  • Sabemos por otra parte que los anticuerpos antitransglutaminasa o antiendomisio negativos no descartan una enfermedad celíaca. En caso de sospecha clínica es necesario realizar una serie de pruebas, entre las que destacan una serología, determinar el riesgo genético y realizar una gastroscopia con toma de al menos cuatro biopsias de diversas partes del duodeno. Así mismo, habrá que valorar tras ello la respuesta a la dieta sin gluten y en casos de dudas, la respuesta a la reintroducción del gluten de nuevo.
  • Es recomendable revisar el completo “Protocolo de diagnóstico rápido de la enfermedad celíaca 2018” de la SESCS, publicado por el Ministerio de Sanidad.

dispepsia funcional

Hipoclorhidria

  • Ardor, reflujo, acidez estomacal… siempre que escuchamos estos síntomas pensamos en exceso de ácido en el estómago. Pero todo lo contrario, un pH estomacal demasiado alcalino puede provocar la misma sintomatología. La hipoclorhidria – una secreción inadecuada de ácido por parte de las células parietales del estómago- es una entidad infravalorada e infradiagnosticada como causante de alteraciones digestivas pero no es extraña. Fármacos y condiciones como la inflamación crónica de bajo grado son causas frecuentes de la misma, así como beber en exceso durante las comidas.
  • En un entorno estomacal con pH demasiado elevado (alcalino) no se activan las enzimas digestivas como la pepsina, que degrada las proteínas de los alimentos. Se notará pesadez, especialmente al ingerir carne, eructos continuos y distensión a los pocos minutos de empezar a comer. Este aumento de presión intraestomacal provoca una dilatación del esfínter esofágico inferior que permite que el contenido estomacal llegue al esófago, que a pesar de tener un pH más alcalino de lo deseado, sigue siendo ácido para la delicada mucosa de esa zona y la irrita, provocando los síntomas tan desagradables.

Inhibidores de la bomba de protones

  • La toma de inhibidores de la bomba de protones (IBP’s), conocidos popularmente como “protectores de estómago”, puede aliviar al principio pero es causa principal de la hipoclorhidria y empeora su sintomatología a medio y largo plazo. El pH deseado para una correcta digestión se encuentra aproximadamente entre 1.8 y 3.8. A los pocos días de iniciar un tratamiento con cualquier IBP’s como el omeprazol, rápidamente se eleva hasta aproximadamente un pH de 5-6, inactivando las enzimas mencionadas anteriormente. Es común encontrar refractariedad a las pocas semanas de utilizar IBP’s y aumento de la dispepsia por este motivo, asociando la tentación de elevar las dosis terapéuticas. Tener un ácido en el estómago inadecuado conlleva poder presentar déficits nutricionales a largo plazo, como disminución de la vitamina B12, magnesio o no asimilar correctamente la proteína de la dieta, al no actuar la pepsina para fraccionarla en aminoácidos.
  • Esto no quiere decir que los IBP’s no sean útiles o no debamos usarlos, pero su eficacia es máxima cuando se administran adecuadamente y durante un periodo determinado, tal y como indica su ficha técnica.

Reflujo biliar

  • En ocasiones se produce un recorrido retrógrado de los ácidos biliares hacia el estómago, provocando síntomas casi indistinguibles de los problemas relacionados con el nivel del ácido estomacal (ardor, reflujo con sensación ácida, etc). Se caracteriza por una baja o nula respuesta a los IBP’s pero responden a otros fármacos como el sulcralfato.
  • Este reflujo altera la composición de la microbiota del aparato digestivo, la cual colabora empeorando los síntomas y creando un círculo vicioso a su vez. La Microbioterapia, al restaurar la eubiosis, mejora la sintomatología de la dispepsia funcional de forma eficaz.

Insuficiencia de enzimas pancreáticas

  • En ocasiones podemos encontrar una disminución de la producción de enzimas o una producción normal pero que las enzimas no sean eficaces. La pancreatitis crónica o fibrosis quística son causas bien instauradas de insuficiencia exocrina del páncreas, pero también hay insuficiencias crónicas menos acuciantes causadas frecuentemente por el consumo de tabaco, alcohol y alimentación muy elevada en hidratos de carbono refinados, entre otros. El elevado consumo de estos productos induce una sobrecarga de la parte endocrina del páncreas, con la producción de mayores cantidades de insulina y glucagón. El exigir un mayor trabajo de este órgano, puede hacer que se vea sobrepasado energéticamente y limite la producción de enzimas.
  • Por otra parte, el déficit subclínico de micronutrientes también afecta a la producción de las mismas, además que la propia insuficiencia pancreática provoca maladigestión y malaabsorción de oligoelementos, siendo por ejemplo común encontrar una deficiencia de B12 al no separarse la vitamina de su transportador cuando hay una deficiencia de proteasa pancreática. Para su diagnóstico, es importante reconocer los síntomas comunes (heces grasas, diarrea, mal aliento, malaabsorción, flatulencia). A su vez, nos puede ayudar determinar los niveles de elastasa y lipasa fecales.

Sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SIBO)

  • En el intestino delgado, y más concretamente en el duodeno, encontramos una menor diversidad y cantidad de microorganismos (especialmente bacterias) que en otras partes del intestino, como el colon. En ocasiones y por diversos motivos, se puede favorecer el crecimiento anormal de bacterias en esa porción del intestino (SIBO). Esto tendrá como consecuencia una digestión por parte de las mismas que generará gases y otros elementos de deshecho en un lugar donde no debería.
  • Síntomas comunes notorios son distensión abdominal, mucha flatulencia, dolor y diarrea o estreñimiento, pero también malabsorción de nutrientes. Se puede diagnosticar con un test de aliento tras ingerir una solución de lactulosa o lactitol, y aunque esta técnica no es infalible, nos puede otorgar mucha información. Es importante que la curva contenga los gases hidrógeno y metano (ambos en dos curvas que se realizan simultáneamente) y no solo el gas hidrógeno, para reducir los falsos negativos ya que distintas especies de microorganismos generan diferentes gases.
  • En ocasiones también encontramos una alteración de la microbiota a nivel de intestino grueso, dando síntomas semejantes pero más tardíos tras la ingesta de alimentos que sirven de sustrato para el microbioma intestinal. Clásicamente se ha recurrido a los antibióticos para tratar la disbiosis intestinal, pero se ha demostrado que hay alternativas válidas y más respetuosas con el resto de la microbiota, como utilizar un protocolo de probióticos que actúen como competidores de los microorganismos no beneficiosos o incluso con bacteriocinas. Y por supuesto, buscar la causa de esta disbiosis para evitar las frecuentes recurrencias.

Parásitos y otros microorganismos

  • A pesar de vivir en un medio cada vez más aséptico (no siempre es positivo), encontramos no rara vez infestaciones intestinales por diversos parásitos. Un protozoo común y que puede causar sintomatología muy semejante a la de la enfermedad celíaca y ser causa de intolerancia a la fructosa, por daño a las microvellosidades intestinales, es la giardia lamblia. Esta infestación puede ser transitoria e incluso no causar sintomatología, o puede instaurarse y causar múltiples problemas como diarrea y malabsorción, tanto de forma aguda como crónica.
  • De nuevo, ¿por qué unas personas conviven pacíficamente con este protozoo y a otros les causa un daño importante? Quizá la respuesta la encontramos mirando al resto de los residentes de la microbiota intestinal. Algunos estudios sugieren que restaurando la misma para recuperar un estado de eubiosis, se puede reducir la población de Giardia sin tener que recurrir a fármacos que generan múltiples resistencias y efectos secundarios. Pero de tener que hacerlo, podemos recurrir a terapia con probióticos para minimizar las consecuencias negativas.

Estreñimiento

  • El estreñimiento causa una retención de heces un tiempo muy superior al fisiológico, lo que condiciona facilidad para generar disbiosis intestinal y mala absorción de nutrientes. También se produce una acumulación de antígenos alimentarios, favoreciendo el desarrollo de hipersensibilidad hacia alimentos y una menor tolerancia a ellos. Los síntomas como consecuencia de ello pueden ser de lo más variado, desde migrañas hasta problemas dermatológicos, además del disconfort del propio estreñimiento.
  • Aumentar la ingesta de frutooligosacáridos y fibras insolubles que sirvan de prebiótico es importante para ayudar a normalizar este cuadro. Estos tienen efecto sobre la disminución de la población bacteriana proteolítica putrefactiva (Proteus, Bacteroides anaerobios) y aumentan la población de bifidobacterias beneficiosas.

dispepsia funcional

¿Qué soluciones tiene la dispepsia funcional?

Sí, podemos hacer mucho por mejorar la calidad de nuestra microbiota.

Dieta o, mejor dicho, buena alimentación

Empezando por una buena alimentación, sin productos procesados y rica en prebióticos (alimento para las bacterias), muy variada y a poder ser con alimentos de temporada para asegurar, entre otras, una rotación de alimentos.

Cuidar de la microbiota

Cuando esto no es suficiente o en las primeras fases en las que puede haber incluso empeoramiento de los síntomas por los cambios bruscos de hábitos, nos podemos ayudar, siempre de la mano de un profesional, con suplementos y probióticos.

Siempre eligiendo el probiótico más adecuado según la cepa que nos interese para el efecto que buscamos, ya que dos probióticos con dos especies iguales (por ejemplo, dos Bifidobacterium longum) pero de distintas cepas (el apellido compuesto de letras y números que va detrás), tendrán actuaciones muy diferentes.

Conclusión

En resumen, podemos concluir en que la dispepsia funcional es compleja, a menudo infravalorada incluso por parte del propio paciente y que distintas patologías comparten síntomas muy semejantes, por lo que se dificulta su diagnóstico. Si no se sospechan determinadas patologías o alteraciones, no se podrán buscar y por lo tanto, el diagnóstico y su posterior tratamiento serán retrasados, con consecuencias negativas en la calidad de vida de quien lo sufre.

Podríamos decir que “la buena digestión es la que no se nota”. Y si se nota a menudo, ¡toca poner remedio!

dispepsia funcional

Bibliografía
  • Mearin Fermín, Calleja José Luis. Defining functional dyspepsia. Rev. esp. enferm. dig. [Internet]. 2011  Dic [citado  2019  Abr  21] ;  103( 12 ): 640-647.
  • Sebastián Domingo, Juan. (2017). Los nuevos criterios de Roma (IV) de los trastornos funcionales digestivos en la práctica clínica. Medicina Clínica. 148. 10.1016/j.medcli.2016.12.020.
  • Seminario-Amez M e. Probiotics and oral health: A systematic review. – PubMed – NCBI [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2019 [cited 20 April 2019]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28390121
  • Shah, S. S., Nambiar, S., Kamath, D., Suman, E., Unnikrishnan, B., Desai, A., … Dhawan, K. K. (2019). Comparative Evaluation of Plaque Inhibitory and Antimicrobial Efficacy of Probiotic and Chlorhexidine Oral Rinses in Orthodontic Patients: A Randomized Clinical Trial. International journal of dentistry, 2019, 1964158. doi:10.1155/2019/1964158
  • Goderska, K., Agudo Pena, S., & Alarcon, T. (2017). Helicobacter pylori treatment: antibiotics or probiotics. Applied microbiology and biotechnology, 102(1), 1–7. doi:10.1007/s00253-017-8535-7
  • Qureshi N e. Probiotic therapy in Helicobacter pylori infection: a potential strategy against a serious pathogen? – PubMed – NCBI [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2019 [cited 20 April 2019]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30610283
  • S C. Role of Probiotics in Prophylaxis of Helicobacter Pylori Infection. – PubMed – NCBI [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2019 [cited 20 April 2019]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30827235
  • Shi X e. Efficacy and safety of probiotics in eradicating Helicobacter pylori: A network meta-analysis. – PubMed – NCBI [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2019 [cited 20 April 2019]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30985706
  • Igarashi, M., Nakae, H., Matsuoka, T., Takahashi, S., Hisada, T., Tomita, J., & Koga, Y. (2017). Alteration in the gastric microbiota and its restoration by probiotics in patients with functional dyspepsia. BMJ open gastroenterology, 4(1), e000144. doi:10.1136/bmjgast-2017-000144
  • Iwai W e. Gastric hypochlorhydria is associated with an exacerbation of dyspeptic symptoms in female patients. – PubMed – NCBI [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2019 [cited 20 April 2019]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22829345
  • Zhong C e. Probiotics for Preventing and Treating Small Intestinal Bacterial Overgrowth: A Meta-Analysis and Systematic Review of Current Evidence. – PubMed – NCBI [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2019 [cited 20 April 2019]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28267052
  • Ribeiro MRS e. Effect of probiotic Saccharomyces boulardii in experimental giardiasis. – PubMed – NCBI [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2019 [cited 20 April 2019]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30165752
  • Ventura Luciana Laranjo Amorim, Oliveira Dirce Ribeiro de, Gomes Maria Aparecida, Torres Marcia Regina Fantoni. Effect of probiotics on giardiasis. Where are we?. Braz. J. Pharm. Sci. [Internet]. 2018  [cited  2019  Apr  21] ;  54( 2 ): e17360. Available from: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1984-82502018000200401&lng=en.  Epub July 26, 2018.  http://dx.doi.org/10.1590/s2175-97902018000217360
  • Ohkusa, T., Koido, S., Nishikawa, Y., & Sato, N. (2019). Gut Microbiota and Chronic Constipation: A Review and Update. Frontiers in medicine, 6, 19. doi:10.3389/fmed.2019.00019
Microbiota, eje intestino-cerebro y Parkinson

Microbiota, eje intestino-cerebro y Parkinson

En el futuro los estudios de microbiota nos permitirán conocer mejor los perfiles de microbiota oral o intestinal de los pacientes con enfermedad de Parkinson y afinar el tratamiento de esta patología de una forma personalizada con medicina predictiva y de precisión. Vemos que se conoce a día de doy sobre esta interesante relación entre la microbiota, el cerebro y las enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson

Enfermedad de Parkinson: que es?

La enfermedad de Parkinson consiste sobre todo en trastornos del movimiento, acompañados de otras muchas manifestaciones. Esta enfermedad tiene que ver con el gran desarrollo del sistema dopaminérgico en la especie humana. En el Parkinson son específicamente las neuronas de este sistema las que se dañan.

Parkinson e intestino

Hoy ya sabemos que el origen del Parkinson está en gran medida en el intestino. Esta enfermedad se produce – dicho de forma muy simplificada – por un acúmulo de una forma anormal de una proteína llamada alfa-sinucleína.

microbiota parkinson

Parkinson e alfa-sinucleína

Ya hay mucha evidencia científica disponible que nos dice que en el Parkinson la alfa-sinucleína plegada de forma anormal procede del intestino. Parece ser que se puede propagar hacia el cerebro por el nervio vago en unas condiciones de aumento de la permeabilidad intestinal, disbiosis intestinal y un ambiente proinflamatorio a nivel intestinal, junto a la presencia de procesos de neuroinflamación.

Predisposición genetica al Parkinson

Existe una predisposición genética para el Parkinson, pero son los factores ambientales los que conjuntamente con las alteraciones a nivel intestinal pueden acabar desencadenando la enfermedad.

Por ejemplo, ya sabemos que la presencia del Helicobacter pylori o el sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado (SIBO) están relacionados con el Parkinson y que el tratamiento de estas condiciones puede mejorar la situación clínica de estos pacientes.

La investigación ha demostrado que la alfa-sinucleína plegada de forma anormal procede del intestino. Se cree que viaja a través del nervio vago cuando hay disbiosis y permeabilidad intestinal.

También hay muchos estudios que apuntan a que el apéndice puede tener un papel fundamental en la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson, si bien los resultados son contradictorios: unos estudios afirman que tener el apéndice intacto protege contra el Parkinson mientras que en otros su extirpación es lo que resulta ser el factor protector.

Como se relaciona la microbiota con el Parkinson

Lo que parece que está más claro es que el mecanismo detrás de estos factores tiene que ver con la microbiota. Un síntoma presente incluso décadas antes de la presentación clínica del Parkinson con los primeros síntomas motores es el estreñimiento, lo que es otra muestra más de la importancia de la salud intestinal en el desarrollo y, a posteriori, en el tratamiento de esta enfermedad.

Perfil disbiótico de los pacientes con Parkinson

En cuanto al perfil de la disbiosis en la enfermedad de Parkinson, se ha descrito en diferentes estudios, aunque los resultados no siempre son concordantes. Sí que parece que suele haber aumento de las enterobacterias, es decir, de la microbiota proteolítica o putrefactiva.

En un estudio se comprobó la disminución de la presencia relativa de bacterias como Faecalibacterium prausnitzii, lactobacilos y enterococos, junto a un aumento de enterobacterias y bifidobacterias.

Además, las concentraciones de ácidos grasos de cadena corta (acetato, propionato y butirato) estaban significativamente disminuidas respecto a los pacientes sin Parkinson.

También se ha comprobado que las alteraciones de la microbiota oral pueden influir en la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson.

Sin duda, en el futuro los estudios de microbiota nos permitirán conocer mejor los perfiles de microbiota oral o intestinal de los pacientes con enfermedad de Parkinson y afinar el tratamiento de esta patología de una forma personalizada con medicina predictiva y de precisión.

Consejos para cuidar la microbiota en Parkinson

Mientras tanto, por todo lo anteriormente comentado, en un paciente con enfermedad de Parkinson sería muy conveniente prestar atención a los siguientes aspectos de su estilo de vida y salud:

Alimentación

Es uno de los principales mecanismos para modular la microbiota y mejorar el estado de disbiosis y el estreñimiento. Hay pautas alimentarias antiinflamatorias y prebióticas que son particularmente interesantes en la enfermedad de Parkinson.

Adicionalmente hay evidencias que nos dicen que la leche puede ser problemática para estos pacientes por la fabricación de un metabolito tóxico, el sulfato de indoxilo, por mecanismos dependientes de la microbiota.

En cambio, el café supone un factor protector por múltiples mecanismos, como por ejemplo la presencia del eicosanoil-5-hidroxitriptamina (EHT) o su efecto beneficioso sobre las bifidobacterias.

Tratamiento del estreñimiento

Se debería tratar el estreñimiento en todos los pacientes con una dieta con suficiente grasa saludable, presencia de fibra celular y soluble, y el uso de dosis suficientes de magnesio vía oral puesto que se sabe que el déficit de este micronutriente es muy frecuente en la población y no se puede detectar en una analítica de sangre estándar.

En una fase inicial puede ser necesario utilizar laxantes o incluso enemas, aunque a largo plazo es mejor no recurrir a ellos de forma crónica.

H. pylori y SIBO

Es importante valorar si el paciente tiene cualquiera de estas dos situaciones. En tal caso, deben tratarse de la manera adecuada.

Probióticos en Parkinson

Deben ser de cepas específicas de derivación humana y pueden ser una gran ayuda en varios frentes:
·Formando parte del tratamiento del SIBO o la infección por el Helicobacter
·Como estrategia específica de lucha contra la disbiosis intestinal
·Por su capacidad para mejorar el estado de la barrera intestinal

microbiota parkinson

Microbiota, eje intestino-cerebro y trastornos del espectro autista (TEA)

Microbiota, eje intestino-cerebro y trastornos del espectro autista (TEA)

«En los últimos años están aumentando los estudios que relacionan los trastornos del espectro autista (TEA) con las alteraciones intestinales y de la microbiota. Muchas personas con TEA tienen trastornos digestivos, y su grado de gravedad se correlaciona con el grado de afectación en cuanto a su TEA». Vamos a verlo juntos en el artículo.

Eje intestino-microbiota-cerebro

El eje intestino-cerebro, o mejor dicho, eje microbiota-intestino-cerebro, supone una comunicación compleja entre el intestino, la microbiota y el sistema nervioso central. Esta comunicación se realiza por la producción por parte de la microbiota intestinal de sustancias como neurotransmisores, citoquinas, ácidos grasos de cadena corta (SCFA) y otros metabolitos.

También la activación del nervio vago comunica de forma bidireccional el intestino y el cerebro. Asimismo, la activación del sistema nervioso simpático y del eje HPA (del cortisol) manda señales desde el cerebro hacia el intestino y la microbiota. La microbiota intestinal tiene por lo tanto un papel fundamental en estas vías de comunicación.

La microbiota intestinal produce neurotransmisores, y también modula su fabricación por nuestras células. Son sustancias neurotransmisoras como la noradrenalina, la dopamina, el glutamato, la serotonina o el GABA.

Además se pueden producir modificaciones en el funcionamiento cerebral por mecanismos dependientes de la inflamación de bajo grado que aparece en el contexto de una disbiosis, o de cambios en la homeostasis del sistema inmune por la señalización que recibe de la microbiota intestinal.

microbiota trastorno espectro autista (TEA)

¿Que son los Trastornos del espectro autista (TEA)?

Los trastornos del espectro autista (TEA) son un grupo de trastornos del neurodesarrollo con alteración de la interacción social y la comunicación, habitualmente junto a conductas repetitivas y restrictivas. La prevalencia de TEA está aumentando progresivamente, llegando a hablarse de cifras de 1 de cada 43 niños en EEUU o 1 de cada 28 en Corea del Sur.

El desarrollo de un TEA en una persona se ha relacionado con factores genéticos – con hasta 400 genes o regiones genómicas implicados – y ambientales como déficits o excesos nutricionales, exposición a virus, alteraciones del sistema inmune y alergias.

Microbiota y Trastornos del espectro autista (TEA)

Además en los últimos años están aumentando los estudios que relacionan los TEA con las alteraciones intestinales y de la microbiota. Muchas personas con trastornos del espectro autista tienen trastornos digestivos, y su grado de gravedad se correlaciona con el grado de afectación en cuanto a su TEA.

La prevalencia de TEA está aumentando progresivamente. Se habla de que los sufren 1 de cada 3 niños en EE UU o 1 de cada 28 en Corea del Sur.

Hay varios estudios que indican que los niños con TEA tienen alteraciones de la composición de su microbiota, lo que lleva a la disrupción de la barrera mucosa intestinal. Esto a su vez puede facilitar el paso de sustancias exógenas de origen alimentario o bacteriano (como por ejemplo el lipopolisacárido – LPS – bacteriano) a la sangre, provocando así la fabricación de citoquinas proinflamatorias.

Se sabe ya que la lactancia materna durante más de 6 meses puede reducir el riesgo de TEA por la programación del sistema inmune y por sus efectos beneficiosos sobre la microbiota. Incluso el tipo de alimentación de la madre durante el embarazo puede influir sobre la microbiota del recién nacido. En los estudios que se han realizado tanto en modelos de TEA en animales como en niños con TEA, se ha comprobado que la microbiota es distinta en el caso de presencia de TEA.

Disbiosis y trastorno del espectro autista

En los niños con TEA suele haber una pérdida de la riqueza y la diversidad de la microbiota con un sobrecrecimiento de bacterias dañinas. Se ha visto que en las personas con TEA suele haber disminución de Firmicutes con un aumento relativo de Bacteroidetes, que a través de la fabricación de SCFA, sobre todo propionato, pueden influir sobre la conducta por la modulación del eje intestino-cerebro.

También se han visto niveles disminuidos de Bifidobacterium, Prevotella, Coprococcus y Veillonellaceae, que son responsables de digerir y fermentar los hidratos de carbono. En cambio, habría un aumento de lactobacilos, Clostridium, Desulfovibrio y Enterobacterias, entre otras.

En las personas con TEA suelen estar haber menos Firmicutes y se ha visto un relativo aumento de Bacteroidetes, que, a través de la producción de SCFA pueden influir en la conducta

Bacterias resistentes a los antibióticos

En concreto, Desulfovibrio, una bacteria resistente a antibióticos como las cefalosporinas, es bastante común en los niños con TEA. Estos niños suelen tener más otitis que los niños neurotípicos, y a menudo reciben muchos antibióticos. Esto favorece la aparición de disbiosis y sobrecrecimiento de esta bacteria.

En cuanto a Clostridium, en un estudio se vio cómo los niños tratados con vancomicina contra Clostridium difficile mejoraban de sus síntomas digestivos y neuroconductuales. Ciertas cepas de Clostridium fabrican metabolitos tóxicos como fenoles, p-cresol e indoles, por lo que su exceso conlleva un efecto tóxico global sobre el aparato digestivo y el cerebro. Parece también que el papel deletéreo del glifosato sobre el neurodesarrollo en parte puede venir mediado por el aumento del crecimiento de Clostridia toxicogénicos.

Asimismo, el hongo Candida albicans parece que es hasta dos veces más abundante en niños con TEA respeto a los niños neurotípicos, lo que puede generar la producción de amonio y otros tóxicos.

Estudios de metabolómica

Por otro lado, en los estudios de metabolómica realizados en niños con TEA se ha visto que hay un exceso de metabolitos tóxicos como el comentado p-cresol y su metabolito el p-cresil sulfato, además de un déficit relativo de butirato frente a acetato y propionato. Todos ellos son metabolitos microbianos y una disbiosis intestinal provoca alteraciones de la metabolómica con un efecto directo sobre el funcionamiento intestinal y el eje intestino-cerebro.

Realmente, no hay un perfil único claro de disbiosis que sea universal para todas las personas con TEA; porque depende mucho de factores como la edad, la dieta, los fármacos, el lugar de residencia,… y hay mucha heterogeneidad entre los distintos estudios publicados en cuanto a las características de los grupos estudiados.

La hiperserotoninemia, otro factor adicional

Otro factor adicional que parece que puede influir en las personas con trastornos del espectro autista es la hiperserotoninemia, que ya se demostró en los años 70, y que influye sobre los síntomas digestivos. La producción de serotonina se influencia de forma muy fuerte por la microbiota.

Sin embargo, por la inflamación de bajo grado habría un déficit de serotonina a nivel cerebral por la interferencia de su producción por citoquinas proinflamatorias. Aun así, no queda muy claro aún el papel de la serotonina en los síntomas de las personas con TEA, si bien la evidencia apunta a que en esto también la microbiota juega un papel clave.

Alimentación y probióticos, herramientas clave en TEA

Para mejorar la disbiosis intestinal que puede empeorar las alteraciones neuroconductuales o los síntomas digestivos de las personas con TEA es importante la alimentación. Una alimentación antiinflamatoria y prebiótica, evitando alimentos ultraprocesados disbióticos, es muy conveniente.

Ya hay estudios que apoyan la teoría de las exorfinas, con mejoría de las alteraciones con la retirada de gliadina y caseína, aunque sería necesario realizar más estudios, idealmente en un enfoque de intervención multimodal. Desde luego que es conveniente descartar una enfermedad celíaca en cualquier persona con sintomas neuroconductuales y digestivos, y esto incluye a los niños con TEA, antes de proceder a una dieta de exclusión.

Una alimentación antiinflamatoria y prebiótica, evitando ultraprocesados disbióticos, es muy conveniente

También la dieta cetogénica parece que puede ser útil en algunos casos, aunque probablemente en la mayoría no sea necesario y de plantearse, debe ser bajo control de un profesional sanitario especializado.

Probióticos en trastornos del espectro autista (TEA)

Se ha postulado que, puesto que los probióticos pueden reducir la inflamación intestinal y mejorar los síntomas gastrointestinales, podrían ser de utilidad en las personas con TEA. Ya hay bastantes estudios en animales que han conseguido resultados positivos. Realmente, la intervención sería ideal si se realizara ya durante el embarazo, incluso evaluando previamente el estado de la microbiota oral e intestinal materna.

De momento, en humanos hay resultados preliminares con algunas cepas de Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus y Bifidobacteria longum. También hay algunos estudios con mezclas comerciales de lactobacilos y bifidobacterias.

En la mayoría de los estudios realizados quizá el problema sea que la estrategia no está individualizada: el perfil de disbiosis no es el mismo en todas las personas por lo que la estrategia de integración probiótica también debería variar.

Por otro lado, comenzar a dar ciertas cepas de bifidobacterias y lactobacilos sin proceder antes a una estrategia de eliminación o reducción de los microbios que en exceso resultan perjudiciales, quizá sea otro factor que haga que los resultados sean subóptimos en algunos estudios.

Conclusión

El futuro de la prevención y el tratamiento incluirá con cada vez mayor presencia la microbiómica y la metabolómica en cualquier enfermedad neurodegenerativa, como el Parkinson, o en alteraciones del neurodesarrollo, como los TEA.

Es esperanzador que se abran nuevas líneas de investigación en estos campos de estudio para buscar el beneficio de las personas afectadas.

Bibliografía
El cancer y la alteración de la microbiota

El cancer y la alteración de la microbiota

La alteración de la microbiota intestinal, o disbiosis, puede afectar negativamente al metabolismo tanto intestinal como a la función del sistema inmune, desencadenando procesos de carcinogénesis tanto a nivel local como a distancia. La Dra. Sari Arponen nos explica que relación hay entre microbiota y cáncer.

Algunos datos sobre el cancer

El cáncer es la segunda causa de muerte en el mundo. Aproximadamente uno de cada seis fallecimientos se deben al cáncer. Un tercio de estos casos se deben a factores que tienen que ver con la conducta y la alimentación: obesidad o sobrepeso, ingesta escasa de fruta y verdura, sedentarismo, consumo de tabaco y de alcohol. Se estima que un 20% de los casos de cáncer están causados directamente por un agente infeccioso, como los virus de la hepatitis B y C en el hepatocarcinoma, o el virus del papiloma humano en el cáncer de cérvix. También los agentes bacterianos pueden ser agentes causales de cáncer: el Helicobacter pylori es el ejemplo paradigmático.

Es bien conocida la importancia de la microbiota en el organismo humano. Se relaciona directamente con el eje intestino – cerebro de forma bidireccional, procesa los nutrientes que se ingieren a través de la alimentación, produce metabolitos múltiples que pueden tener efectos moduladores en múltiples órganos y tejidos, e interactúa directamente con la barrera mucosa en la que reside, ya sea la intestinal, la oral, la genitourinaria, la respiratoria o la cutánea.

Efectos antitumorales de la microbiota

Un estado de eubiosis favorece una situación antiinflamatoria y de control de los procesos carcinogénicos. Hay múltiples moléculas fabricadas por la microbiota intestinal con efectos antitumorales. Tanto las bacterias residentes en el intestino como los probióticos tomados por vía oral pueden fabricar moléculas capaces de inhibir el crecimiento tumoral y prevenir la carcinogénesis.

Por ejemplo, los ácidos grasos de cadena corta (SCFA, short chain fatty acids) butirato y propionato producidos por las bacterias intestinales, pueden inhibir la histona deacetilasa de las células tumo0rales, con un efecto general anticancerígeno.

El cáncer es la segunda causa de muerte en el mundo. Se estima que un tercio de los fallecimientos tienen que ver con la conducta y con la alimentación: obesidad, escasa ingesta de fruta y verdura, sedentarismo y consumo de tabaco y alcohol.

Algunas bacterias en específicos

Lactobacillus casei produce un metabolito, el ferricromo, que es capaz de provocar la apoptosis (la muerte programada o suicidio celular) de las células tumorales por la vía de la JNK (c-Jun N-terminal kinasa). La producción de micronutrientes como la piridoxina por diversas bacterias intestinales tiene también un efecto de activación inmune antitumoral.

Asimismo, en múltiples estudios se ha evidenciado la capacidad de diversas especies de lactobacilos de producir compuestos que activan respuestas inmunes dependientes de células dendríticas, natural killer o bien de tipo Th1, que permiten controlar la aparición y proliferación de células cancerosas y precancerosas.

Son solamente algunos ejemplos de bacterias intestinales, de sus metabolitos y de la función de estos. Los estudios de metabolómica y los perfiles de microbiota intestinal que se están llevando a cabo en múltiples iniciativas de investigación básica y estudios clínicos permitirán conocer más a fondo la actividad antitumoral de una microbiota intestinal sana.

La disbiosis como promotor tumoral

Disbiosis intestinal

La alteración de la microbiota intestinal se ha relacionado con múltiples patologías locales, como por ejemplo la enfermedad inflamatoria intestinal; sistémicas, como las enfermedades autoinmunes, o a distancia, como el Parkinson o la esclerosis múltiple.

La disbiosis intestinal puede afectar negativamente al metabolismo tanto intestinal como a la función del sistema inmune, desencadenando procesos de carcinogénesis tanto a nivel local como a distancia. La alteración de la permeabilidad de la barrera intestinal y la instauración de un ambiente proinflamatorio con la fabricación de citoquinas inflamatorias es un mecanismo fundamental genérico presente en estos procesos de tumorigénesis secundarios a la disbiosis intestinal. Pero no solo eso: se han identificado mecanismos carcinogénicos específicos de distintas bacterias.

Helicobacter pylori

Así, la proteína CagA del Helicobacter pylori fue la primera proteína bacteriana que se demostró que podía desencadenar un proceso neoplásico, el cáncer gástrico. Aunque a día de hoy esta sea la única bacteria considerada como carcinógeno de tipo I por la Organización Mundial de la Salud, ya se ha demostrado la capacidad de otras bacterias de producir sustancias que pueden desencadenar un proceso de carcinogénesis cuando concurren ciertos factores, como una predisposición genética determinada, una alimentación inadecuada, el consumo de tóxicos como el tabaco o el alcohol o la disrupción de la barrera intestinal.

Otros ejemplos descritos en la literatura científica son la colibactina producida por ciertas cepas de Escherichia coli, capaz de provocar roturas de las cadenas de ADN y alteraciones celulares que pueden predisponer a la aparición de una neoplasia.

Shigella flexneri

Otra enterobacteria, Shigella flexneri, produce la IpgD (inositol fosfato fosfatasa D) y el VirA (gen A de virulencia cistein-proteasa like), que degradan la proteína antitumoral p53 del huésped. Bacteroides fragilis (toxina MP), Salmonella enterica (AvrA) y Fusobacterum nucleatum (FadA) pueden interactuar con la E-cadherina del intestino, afectando a las uniones intercelulares y activando la señalización de la beta-catenina. Esto a su vez provoca una proliferación celular que puede ser aberrante y por lo tanto cancerígena.

La disbiosis también puede provocar procesos de carcinogénesis a distancia por mecanismos que van más allá de la inflamación de bajo grado y la endotoxemia. Por ejemplo, ciertas especias de Clostridium productoras de beta-glucuronidasa interfieren en el metabolismo estrogénico, pudiendo favorecer la proliferación de células en tejidos con abundancia de receptores estrogénicos, como el tejido glandular de la mama o el endometrio.

Disbiosis oral

Pero no solamente la disbiosis intestinal se ha relacionado con procesos de carcinogénesis. La disbiosis oral ya se ha asociado con patologías como esclerosis múltiple o artritis reumatoide, con Porphyromonas gingivalis directamente relacionada con estas enfermedades.

Bacterias como Helicobacter pylori, Shigella flexneri, Salmonella enterica o Fusobacterum nucleatum pueden promover mecanismos carcinogénicos.

A nivel local, la disbiosis de la cavidad oral se ha relacionado con las neoplasias malignas de cabeza y cuello. Algunas bacterias relacionadas con este tipo de cáncer son Capnocytophaga gingivalis, Prevotella melaninogenica o Streptococcus mitis, sin olvidar la mencionada Porphyromonas gingivalis, que también juega un papel patogénico importante en estos tumores.

Pero no solo eso: bacterias procedentes de la boca se han relacionado con tumores en otros órganos como pulmón, colon o páncreas. Los mecanismos por los que las bacterias de la cavidad oral influyen en los procesos de carcinogénesis tienen que ver con la inflamación crónica de bajo grado asociada a la disbiosis, sobre todo cuando hay un estado de periodontitis.

Otro mecanismo de acción deriva de la actividad antiapoptótica que impediría la muerte y destrucción programada de las células precancerosas; este mecanismo está muy bien descrito para P. gingivalis. También Fusobacterium nucleatum de procedencia oral actúa por esta vía.

Sustancias producidas por la microbiota oral

La producción de sustancias cancerígenas por la microbiota oral disbiótica es menos conocida, pero se considera que las especies reactivas del oxígeno (ROS) y nitrógeno (RNS), los componentes volátiles sulfurados (VSC) y los ácidos orgánicos producidos por las bacterias de la boca pueden tener un efecto cancerígeno.

También la transformación del alcohol en acetaldehído por ciertas bacterias como diversas especies de Neisseria pueden explicar en parte el efecto cancerígeno del alcohol. Por toda esta evidencia fisiopatológica, ya se propugna la importancia del cuidado de la boca y su microbiota en la prevención de múltiples enfermedades, incluyendo las neoplásicas.

cancer microbiota

Interacciones entre la microbiota y los virus oncogénicos

Hay otros mecanismos relacionados con la carcinogénesis que tienen que ver con las complejas interacciones entre diversos virus oncogénicos y la microbiota. Un ejemplo es el cáncer de cérvix en las mujeres infectadas por el papilomavirus humano.

Por ejemplo, en las mujeres infectadas por el VIH, una microbiota vaginal sana con presencia de Lactobacillus de forma predominante permite controlar el VIH de forma local. En presencia de disbiosis vaginal bacteriana, disminuye la producción de ácido láctico y aumenta la de ácido butírico, se estimula la producción de citoquinas proinflamatorias y se provocan fenómenos de inflamación crónica y ausencia de control de la replicación viral (tanto del VIH como del VPH), que favorecen la aparición de carcinoma in situ.

También en el hígado las complejas interrelaciones entre la microbiota intestinal, el metabolismo lipídico y las vías dependientes del interferón pueden suponer la diferencia entre la curación o no de una hepatitis B o C y la aparición de un hepatocarcinoma.

Efectos de la microbiota en la respuesta al tratamiento antineoplásico

La microbiota tiene un efecto directo en la toxicidad y la eficacia de los tratamientos antineoplásicos. Una de las vías por las que la microbiota influye en el tratamiento quimioterápico tiene que ver con el metabolismo de los fármacos. Las bacterias intestinales influyen en la absorción y biodisponibilidad de muchos fármacos orales y también los somete a procesos de biotransformación. La microbiota intestinal puede afectar incluso al metabolismo de los fármacos administrados por vía intravenosa por la modulación de la expresión de ciertos genes que pueden influir directamente en procesos de metabolismo hepático de los fármacos. Por ejemplo, la microbiota intestinal es fundamental para que el oxaliplatino penetre en el tumor y actúe sobre su ADN.

Por otro lado, parte de los efectos tóxicos de los quimioterápicos o la radioterapia pueden ser debidos a la disrupción de la barrera intestinal o la disbiosis secundaria. Un ejemplo sería la mucositis y la miocardiopatía producidas por la doxorrubicina en relación con cambios en la microbiota oral e intestinal. Sin embargo, es el propio daño en la barrera intestinal y la traslocación de las bacterias comensales lo que también contribuye a los fenómenos de activación del sistema inmune que permitirían contribuir al efecto antineoplásico de los quimioterápicos.

Inmunoterapia y microbiota

Son solo algunos ejemplos para ilustrar la complejidad no lineal de los mecanismos de interacción entre los fármacos antitumorales, la microbiota, los efectos secundarios de las terapias y la eficacia del tratamiento.

Un caso especial es la relación de la eficacia de la inmunoterapia – cuyo objetivo es evitar que el tumor se “escape” del control del sistema inmune- y la microbiota. En concreto, esta relación afecta a las terapias basadas en los anticuerpos antiCTLA4 y los anti-PD-L1. Así, la eficacia de los primeros vendría determinada por la presencia de Bacteroides fragilis y Burkholderia cepacia en la microbiota intestinal y la de los segundos, por la predominancia relativa de especias de bifidobacterias.

Todos estos hallazgos han sido considerados como un descubrimiento fundamental por múltiples científicos y clínicos que se dedican al estudio y al tratamiento de las terapias antineoplásicas porque abren nuevas vías para la personalización de los tratamientos antitumorales basados en la microbiómica y la metabolómica.

Utilidad de los probióticos en los pacientes con cáncer

A día de hoy, la cirugía, la radioterapia, la quimioterapia y la inmunoterapia son los pilares del tratamiento del cáncer. Estas terapias, a menudo, tienen efectos adversos importantes, por un lado, y pueden contribuir a la disbiosis de la microbiota del paciente, por otro.

La diarrea y la mucositis son efectos adversos muy frecuentes de la quimioterapia y la radioterapia. Tanto la MASCC/ISOO (Multinational Association of Supportive Care in Cancer and International Society of Oral Oncology) como la ESMO (European Society of Medical Oncology) en sus guías de práctica clínica para el tratamiento de la mucositis sugieren el uso de probióticos a base de lactobacilos en los pacientes con diarrea por radioterapia o quimioterapia.

Esta recomendación se basa en que se han realizado múltiples estudios con probióticos en pacientes con diarrea, demostrándose su potencial utilidad y también la seguridad de su uso.

Se han realizado múltiples estudios con probióticos en pacientes que sufren diarrea por radioterapia o quimioterapia, demostrándose su potencial utilidad y también la seguridad de su uso. 

Probióticos en pacientes con cáncer colorrectal

En otro estudio interesante se demostró que el uso de probióticos de forma perioperatoria en pacientes con cáncer colorrectal redujo la tasa de infección asociada a la cirugía. También el uso de Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium lactis se ha demostrado que puede cambiar los patrones epigenéticos tumorales en el cáncer colorrectal.

Adicionalmente hay en marcha estudios para demostrar la utilidad de los probióticos para modular la microbiota para mejorar la respuesta al tratamiento antineoplásico.

Conclusión

Sin duda, en los próximos años habrá una explosión de los estudios dirigidos a entender la complejidad de las relaciones entre la microbiota, el cáncer y su tratamiento. Los probióticos formarán parte de la terapia antineoplásica para mejorar la respuesta al tratamiento y para aliviar los síntomas secundarios a su toxicidad.

Entender al ser humano como un superorganismo supone una verdadera revolución en la forma de entender la Oncología y los probióticos podrían ser considerados verdaderos oncobióticos, un pilar más en el tratamiento de los pacientes.

cancer microbiota

Bibliografía

 

error: Content is protected !!